专家为您剖析胎粪吸入性肺炎

新生婴儿的免疫系统是非常的脆弱的，极易受到病毒的感受而引发一些炎症，所以对新生儿的护理尤为重要，对一些疾病的预防也至关重要，在生后28天内由于多种原因而导致的肺部炎症通称为新生儿肺炎。从病因上分两大类：吸入性肺炎和感染性肺炎，其中胎粪吸入性肺炎是一种常见的吸入性肺炎，了解这方面的知识对预防起到一定的积极作用。

胎粪吸入性肺炎是宫内或产时吸入较多混有胎粪的羊水，是产前或产时发生的最常见的吸入性肺炎。以呼吸窘迫为主要临床表现的综合征。病理改变为呼吸道的机械性阻塞和化学性炎症。多见于足月儿或过期产儿。

病因及发病机理：

①在>42周胎龄分娩者，羊水胎粪污染发生率超过30%，在<34周者极少有胎粪排入羊水。羊水胎粪污染曾被作为胎儿宫窘迫的同义词，但其与Apgar评分、胎心异常、脐血pH等不十分相关，因此羊水胎粪污染伴胎心异常是胎儿窘迫和围产期出现并发症的标志。

②胎儿正常的宫内呼吸活动不会导致胎粪的吸入，而在明显的宫内缺氧所引起的胎儿窘迫，出现喘气时，可使胎粪进入小气道或肺泡。临床有严重的羊水胎粪污染、胎心过快、脐动脉pH值低等都提示有胎粪吸入的可能而需积极干预。

③如宫内已有胎粪吸入或有羊水胎粪污染而生后大气道胎粪未被及时清除，随着呼吸的建立胎粪可进入远端气道，胎粪首先引起小气道机械性梗阻，当完全梗阻时可出现肺不张；当胎粪部分阻塞呼吸道时，可产生活瓣样效应，气体易于吸入而不易呼出，出现肺气肿，进一步可发展为纵隔气肿或气胸等气漏。由于吸入的胎粪对小气道的刺激，可引起化学性炎症和肺间质水肿；化学性炎症时肺气肿可持续存在而肺萎陷更为明显。胎粪中引起表面活性物质灭活的成分有溶蛋白酶、游离脂肪酸、胆盐、胎毛等多种物质可使肺表面活性物质灭活。

④在窒息、低氧的基础上，胎粪吸入所致的肺不张、肺萎陷、化学性炎症损伤、肺表面活性物质的继发性灭活可进一步加重肺萎陷、通气不足和低氧。从而使肺血管不能适应生后的环境而下降，出现持续增高，即新生儿持续肺动脉高压。约1/3的患儿可并发此症。

诊断要点：

①病史：常有明确的缺氧病史，如胎儿宫内窘迫（胎动和/或胎心异常）、产时窒息或慢性宫内缺氧病史；有羊水胎粪污染的证据，如羊水中混有胎粪、胎盘及患儿指趾甲、皮肤、脐带粪染以及口、鼻腔吸引物中含有胎粪；气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪。

②临床表现：症状的轻重与吸入的羊水性质（稀薄或粘稠）和量的多少有关。临床可从轻微呼吸困难到严重的呼吸窘迫。新生儿复苏后即出现呼吸浅快（>60次/分）、鼻煽、三凹征、呻吟和紫绀，严重者可出现呼吸衰竭。胸廓隆起呈桶状，早期两肺有粗湿罗音，以后出现细湿罗音。上述症状和体征于生后12～24小时更为明显。并发气胸或纵隔气肿时呼吸困难突然加重，呼吸音明显减低；并发持续肺动脉高压时表现为持续严重紫绀，对一般氧疗无反应；并发心功能不全时，心率增快，肝脏增大。临床呼吸困难常持续至生后数天至数周。

③X线检查：X线改变在生后12～24小时更为明显。典型表现为两肺散在密度增高的粗颗粒或片状、云絮状阴影，或伴节段性肺不张及肺气肿，可并发气胸和/或纵隔积气；合并PPHN时支气管影减少，肺透过度增加；合并ARDS时可见肺透明膜病的特征性X线改变。胸片和临床表现的轻重程度可不成正比。

④血气分析：动脉血气显示有低氧血症、高碳酸血症和代谢性或混合性酸中毒。如低氧血症很明显，与肺部的病变或呼吸困难的程度不成比例时，注意有无并发持续肺动脉高压。